Merck & Co. möchte in der Alzheimer-Forschung wieder Fuß fassen. Während Unternehmen wie Eli Lilly, Biogen und Eisai mit neuen Medikamenten bereits erfolgreich sind, setzt Merck auf die nächste Generation von Behandlungen. Dabei konzentriert sich das Unternehmen auf Biomarker und präzise Ansätze, um Patienten in früheren Stadien der Krankheit zu behandeln. Die Alzheimer-Therapie entwickelt sich ständig weiter, und Merck passt seine Strategie entsprechend an. Während Anti-Amyloid-Medikamente wie Leqembi von Biogen und Eisai oder Kisunla von Lilly zwar Fortschritte zeigen, aber nur begrenzt wirken, könnte die nächste Generation von Medikamenten die Krankheit besser verhindern und behandeln. Merck hat bereits zwei vielversprechende Wirkstoffe in die klinische Phase 2 gebracht: MK-2214, einen Antikörper gegen das Tau-Protein, und MK-1167, einen Neurotransmitter-Modulator. Trotz der vielen ungelösten Fragen rund um Alzheimer setzt Merck auf die jüngsten Fortschritte, um die Krankheit gezielter zu bekämpfen. „Unser Ansatz bei Alzheimer hat sich im Laufe der Jahre stark verändert, und das liegt vor allem an den Entwicklungen in der Forschung“, erklärt Dr. Mike Egan, Vizepräsident der neurologischen klinischen Entwicklung bei Merck. „Welche Wirkstoffe verfolgen wir, und in welchem Krankheitsstadium setzen wir an? Das wurde stark durch Fortschritte in der Genetik und unserem Verständnis der Krankheitsmechanismen beeinflusst.“ Angesichts sinkender Umsatzprognosen kündigte Merck diese Woche ein Sparprogramm mit Entlassungen an und will sich auf neue Medikamente konzentrieren, um den bevorstehenden Patentverlust des Krebsblockbusters Keytruda auszugleichen. Die verstärkte Forschung im Bereich Neurowissenschaften scheint Teil dieser Strategie zu sein. Die beiden neuen Wirkstoffe könnten Merck zurück in die vorderste Reihe der Alzheimer-Forschung bringen. Doch Merck ist nicht zum ersten Mal auf diesem Gebiet aktiv. Wie viele andere Pharmaunternehmen hat das Unternehmen bereits einige Rückschläge erlebt. Vor den ersten Zulassungen von Anti-Amyloid-Medikamenten in den frühen 2020er Jahren setzten Merck und andere große Pharmakonzerne auf BACE-Hemmer. Doch einer nach dem anderen stellte die Forschung ein, nachdem sich die Wirkstoffe als unwirksam erwiesen. Merck beendete sein BACE-Hemmer-Programm 2018. Heute versteht Merck die Krankheit besser und ist besser vorbereitet, erklärt Jonathan Sugam, Leiter der neurologischen Forschung bei Merck. „Die Fortschritte der letzten zehn Jahre haben uns geholfen, die passenden Ziele zu identifizieren – basierend auf genetischen Erkenntnissen und Biomarkern, die die Krankheitsmechanismen beschreiben, wie zum Beispiel das Tau-Protein“, sagt Sugam. „Unser Ansatz bei Alzheimer hat sich im Laufe der Jahre stark verändert, und das liegt vor allem an den Entwicklungen in der Forschung.“ Dr. Mike Egan, VP Neurowissenschaften, globale klinische Entwicklung, Merck & Co. Aus den Fehlschlägen der Vergangenheit hat Merck wichtige Lehren gezogen – von der Studienplanung bis zur Auswahl der richtigen Patienten. „Es ist wichtig, in die Alzheimer-Forschung zu investieren, um klare Biomarker-Nachweise zu erhalten, bevor wir große Phase-3-Studien starten“, betont Egan. MK-2214 soll Tau-Fibrillen im Gehirn abbauen, die neben Amyloid-Plaques eine der Hauptursachen der Krankheit sind. Anders als andere Tau-Antikörper richtet sich MK-2214 nicht nur gegen das Protein selbst, sondern auch gegen dessen Ausbreitung im Gehirn. Das könnte eine Prävention bei symptomfreien Patienten ermöglichen. MK-1167 ist ein Neurotransmitter-Modulator, der den Botenstoff Acetylcholin aktiviert und so die kognitive Funktion verbessern könnte. Merck ist offen für weitere Forschungskooperationen, um die Alzheimer-Therapie voranzubringen. „Wenn Sie gute Alzheimer-Medikamente haben, zögern Sie nicht, uns zu kontaktieren“, sagt Egan. „Wir wollen neue Medikamente entwickeln – sei es zur Krankheitsmodifikation, zur Verbesserung der kognitiven Funktion oder zur symptomatischen Behandlung.“
