{"id":2633,"date":"2025-08-14T11:44:07","date_gmt":"2025-08-14T11:44:07","guid":{"rendered":"https:\/\/schloss-apotheke-kuemmersbruck.de\/produkte\/?p=2633"},"modified":"2025-08-14T11:44:07","modified_gmt":"2025-08-14T11:44:07","slug":"merck-setzt-auf-neue-alzheimer-medikamente-praezisionsmedizin-und-biomarker-im-fokus","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schloss-apotheke-kuemmersbruck.de\/produkte\/merck-setzt-auf-neue-alzheimer-medikamente-praezisionsmedizin-und-biomarker-im-fokus\/","title":{"rendered":"Merck setzt auf neue Alzheimer-Medikamente: Pr\u00e4zisionsmedizin und Biomarker im Fokus"},"content":{"rendered":"<p>Merck &amp; Co. m\u00f6chte in der Alzheimer-Forschung wieder Fu\u00df fassen. W\u00e4hrend Unternehmen wie Eli Lilly, Biogen und Eisai mit neuen Medikamenten bereits erfolgreich sind, setzt Merck auf die n\u00e4chste Generation von Behandlungen. Dabei konzentriert sich das Unternehmen auf Biomarker und pr\u00e4zise Ans\u00e4tze, um Patienten in fr\u00fcheren Stadien der Krankheit zu behandeln. Die Alzheimer-Therapie entwickelt sich st\u00e4ndig weiter, und Merck passt seine Strategie entsprechend an. W\u00e4hrend Anti-Amyloid-Medikamente wie Leqembi von Biogen und Eisai oder Kisunla von Lilly zwar Fortschritte zeigen, aber nur begrenzt wirken, k\u00f6nnte die n\u00e4chste Generation von Medikamenten die Krankheit besser verhindern und behandeln. Merck hat bereits zwei vielversprechende Wirkstoffe in die klinische Phase 2 gebracht: MK-2214, einen Antik\u00f6rper gegen das Tau-Protein, und MK-1167, einen Neurotransmitter-Modulator. Trotz der vielen ungel\u00f6sten Fragen rund um Alzheimer setzt Merck auf die j\u00fcngsten Fortschritte, um die Krankheit gezielter zu bek\u00e4mpfen. \u201eUnser Ansatz bei Alzheimer hat sich im Laufe der Jahre stark ver\u00e4ndert, und das liegt vor allem an den Entwicklungen in der Forschung\u201c, erkl\u00e4rt Dr. Mike Egan, Vizepr\u00e4sident der neurologischen klinischen Entwicklung bei Merck. \u201eWelche Wirkstoffe verfolgen wir, und in welchem Krankheitsstadium setzen wir an? Das wurde stark durch Fortschritte in der Genetik und unserem Verst\u00e4ndnis der Krankheitsmechanismen beeinflusst.\u201c Angesichts sinkender Umsatzprognosen k\u00fcndigte Merck diese Woche ein Sparprogramm mit Entlassungen an und will sich auf neue Medikamente konzentrieren, um den bevorstehenden Patentverlust des Krebsblockbusters Keytruda auszugleichen. Die verst\u00e4rkte Forschung im Bereich Neurowissenschaften scheint Teil dieser Strategie zu sein. Die beiden neuen Wirkstoffe k\u00f6nnten Merck zur\u00fcck in die vorderste Reihe der Alzheimer-Forschung bringen. Doch Merck ist nicht zum ersten Mal auf diesem Gebiet aktiv. Wie viele andere Pharmaunternehmen hat das Unternehmen bereits einige R\u00fcckschl\u00e4ge erlebt. Vor den ersten Zulassungen von Anti-Amyloid-Medikamenten in den fr\u00fchen 2020er Jahren setzten Merck und andere gro\u00dfe Pharmakonzerne auf BACE-Hemmer. Doch einer nach dem anderen stellte die Forschung ein, nachdem sich die Wirkstoffe als unwirksam erwiesen. Merck beendete sein BACE-Hemmer-Programm 2018. Heute versteht Merck die Krankheit besser und ist besser vorbereitet, erkl\u00e4rt Jonathan Sugam, Leiter der neurologischen Forschung bei Merck. \u201eDie Fortschritte der letzten zehn Jahre haben uns geholfen, die passenden Ziele zu identifizieren \u2013 basierend auf genetischen Erkenntnissen und Biomarkern, die die Krankheitsmechanismen beschreiben, wie zum Beispiel das Tau-Protein\u201c, sagt Sugam. \u201eUnser Ansatz bei Alzheimer hat sich im Laufe der Jahre stark ver\u00e4ndert, und das liegt vor allem an den Entwicklungen in der Forschung.\u201c Dr. Mike Egan, VP Neurowissenschaften, globale klinische Entwicklung, Merck &amp; Co. Aus den Fehlschl\u00e4gen der Vergangenheit hat Merck wichtige Lehren gezogen \u2013 von der Studienplanung bis zur Auswahl der richtigen Patienten. \u201eEs ist wichtig, in die Alzheimer-Forschung zu investieren, um klare Biomarker-Nachweise zu erhalten, bevor wir gro\u00dfe Phase-3-Studien starten\u201c, betont Egan. MK-2214 soll Tau-Fibrillen im Gehirn abbauen, die neben Amyloid-Plaques eine der Hauptursachen der Krankheit sind. Anders als andere Tau-Antik\u00f6rper richtet sich MK-2214 nicht nur gegen das Protein selbst, sondern auch gegen dessen Ausbreitung im Gehirn. Das k\u00f6nnte eine Pr\u00e4vention bei symptomfreien Patienten erm\u00f6glichen. MK-1167 ist ein Neurotransmitter-Modulator, der den Botenstoff Acetylcholin aktiviert und so die kognitive Funktion verbessern k\u00f6nnte. Merck ist offen f\u00fcr weitere Forschungskooperationen, um die Alzheimer-Therapie voranzubringen. \u201eWenn Sie gute Alzheimer-Medikamente haben, z\u00f6gern Sie nicht, uns zu kontaktieren\u201c, sagt Egan. \u201eWir wollen neue Medikamente entwickeln \u2013 sei es zur Krankheitsmodifikation, zur Verbesserung der kognitiven Funktion oder zur symptomatischen Behandlung.\u201c<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Merck &amp; Co. m\u00f6chte in der Alzheimer-Forschung wieder Fu\u00df fassen. 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