![\"\"](\"http:\/\/schloss-apotheke-kuemmersbruck.de\/produkte\/wp-content\/uploads\/2023\/06\/woman-with-birthmarks-on-her-back-and-face-royalty-free-image-614016080-1560194219-300x200.jpg\")
<\/p>\nForscher des Barts Cancer Institute an der Queen Mary University of London haben eine bahnbrechende Entdeckung \u00fcber die Rolle der mitochondrialen Dynamik bei der Kontrolle der Migration von Melanom-Hautkrebszellen gemacht, wie in einer Studie ver\u00f6ffentlicht in Nature Communications enth\u00fcllt. Dar\u00fcber hinaus fanden sie heraus, dass die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) als entscheidender Sensor f\u00fcr die Ausbreitung von Tumoren fungiert.<\/p>\n
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Eva Crosas-Molist, eine Forscherin der Queen Mary University of London, erkl\u00e4rte:<\/p>\n
“Diese metastatischen Zellen ver\u00e4ndern ihre Verkabelung, um \u00e4u\u00dferst effizient zu sein. Sie ben\u00f6tigen nur geringe Energiemengen, um sich zu bewegen, was ihnen hilft, in den potenziell stressigen Umgebungen, in die sie migrieren, zu \u00fcberleben, wo m\u00f6glicherweise ein Mangel an N\u00e4hrstoffen oder Sauerstoff herrscht.”<\/p><\/blockquote>\n
Die Studie ergab, dass die aus den Mitochondrien stammende ATP-Energie, bekannt als Kraftwerk der Zelle, f\u00fcr die Zellmigration im Vergleich zur Glykolyse unverzichtbar ist. F\u00fcr eine starke Adh\u00e4sion und Fusion mit den Mitochondrien sind bei der gestreckt-mesenchymalen Migration hohe ATP-Spiegel erforderlich. Die Forscher beobachteten, dass zur Hemmung der durch den Discoidin-Dom\u00e4nenrezeptor 1 vermittelten Adh\u00e4sion die ATP-Spiegel in den Zellen abnehmen, was die AMPK aktiviert und die Myosin-Phosphatase deaktiviert, einschlie\u00dflich Myosin II, und somit die abgerundete am\u00f6boide Migration erm\u00f6glicht. Dieser Prozess erm\u00f6glicht es den Krebszellen, sich von dem urspr\u00fcnglichen Tumor zu l\u00f6sen und sich in verschiedenen Teilen des K\u00f6rpers auszubreiten.<\/p>\n
Die abgerundete am\u00f6boide Migration erleichtert eine effizientere Bewegung der Zellen im gesamten K\u00f6rper, w\u00e4hrend die mesenchymale Migration tendenziell langsamer ist. Auch die mitochondriale Spaltung ist Teil dieses Prozesses, aktiviert durch AMPK. Zellen, die eine abgerundete am\u00f6boide Migration durchlaufen, zeigen eine h\u00f6here intrinsische Aktivierung von AMPK, was zur Fragmentierung der Mitochondrien f\u00fchrt. Die Forscher stellten fest, dass eine Beeintr\u00e4chtigung der mitochondrialen Fusion, durch das Abschalten von MFN2 erreicht oder durch AMPK induzierte mitochondriale Spaltung, zu einer Fragmentierung der Mitochondrien und abgerundeten am\u00f6boiden Migration f\u00fchrt.<\/p>\n
Die Forscher haben auch festgestellt, dass fragmentierte, aber funktionale Mitochondrien ein gr\u00f6\u00dferes Risiko als Krebszellen darstellen, haupts\u00e4chlich aufgrund ihres geringen Energieverbrauchs und ihrer F\u00e4higkeit, sich im K\u00f6rper zu bewegen.<\/p>\n
Dar\u00fcber hinaus haben die Ermittler festgestellt, dass die Aktivierung von AMPK in wenig haftenden Zellen die Myosin-II-abh\u00e4ngige dreidimensionale Invasion verst\u00e4rken kann. Sie betonten die Notwendigkeit weiterer Forschung zu den verschiedenen Ebenen der Regulation von Myosin II, insbesondere in wandernden Zellen, da sich die meisten Studien haupts\u00e4chlich auf die Regulation der Myosin-Aktivit\u00e4t durch das Rho-assoziierte Proteinkinase konzentriert haben.<\/p>\n
“Patienten, bei denen der Krebs metastasiert hat, stehen oft vor schwierigeren Behandlungen und geringeren \u00dcberlebenschancen. Das Verst\u00e4ndnis, wie Krebszellen im K\u00f6rper reisen, kann wertvolle Erkenntnisse liefern, um Interventionen zur Vorbeugung in der Zukunft zu entwickeln. Je besser wir die Prozesse verstehen, die im K\u00f6rper von Krebspatienten ablaufen, desto besser sind wir in der Lage, die Krankheit zu bek\u00e4mpfen”, sagte Dr. Ketan Patel, Chef-Wissenschaftler bei Cancer Research UK.<\/p>\n